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前列腺素促癌新机制 加速肿瘤发展进程

中国药业人才网 发布时间: 2015/8/20 17:30:43 文章来源:

目前前列腺癌已经成为全球男性的第二大常见的癌症。近日,有研究发现前列腺素(prostaglandin E1)与前列腺癌的发病机制相关联,研究结果表明通过iEP2 / EGFR / HIF-1α轴胞信号通路抑制前列腺素,可以抑制前列腺素介导的前列腺癌的发生和发展,一起来看下详情吧。

  2015年8月国外《细胞与分子生命科学》杂志在线发表的一项研究表明前列腺素(prostaglandin E1)与前列腺癌的发病机制相关联。该研究揭示了前列腺素促进前列腺癌进程,活化受体加速疾病进展的新机制。在前列腺癌的癌细胞中上调前列腺素,已被证明可以促进癌细胞转移和增强前列腺癌的化疗抗性,并促进前列腺癌的细胞迁移,侵入和血管的生成。前列腺素在肿瘤中发挥的作用,包括癌细胞增殖,凋亡,运移,侵袭和血管生成的许多机制也已被证明。研究使用抑制前列腺素的吸收转运的实验方法,对胞内前列腺素的EP2受体和HIF-1A信号通路的药理学和遗传学调制机制进行研究。通过激动前列腺素依赖表皮生长因子受体转录和与EP2受体,可以导致前列腺癌细胞增殖增加,并增加HIF-1α表达,粘附,迁移,侵袭和体外血管生成。这些结果表明,前列腺素表皮生长因子受体和HIF-1α的前列腺素-EP2机制在前列腺癌发生机制中至关重要。

  在全世界前列腺癌为男性的第二大常见的癌症,其患病人数不断增加,医疗费用的持续增长,正成为全球性的医疗问题。普遍来说,50岁以上的男性是前列腺癌的高发人群。前列腺癌与发生在其他身体部位的癌症略有不同。通常若癌症只发生在小部分的前列腺上,癌细胞可以维持一段时间不变,然后才开始扩散并生长。所有前列腺疾病患者中,约有三分之一的人能在其前列腺中发现若干癌细胞。前列腺内的癌细胞,通常以很慢的速度生长,尤其是年长者,最终不会发生问题也有可能。但在某些个体中,前列腺癌细胞可以生长得很快,并且能扩散至骨髓等其他身体部位。因此,抑制前列腺癌的生长对其治疗过程十分重要。

  然而,目前科学家对前列腺癌发生和发展机制的了解仍然有限。流行病学、病理学和分子病理学研究证据表明前列腺素在前列腺癌的发病机制中起到重要作用。此次研究发现,前列腺素的EP2受体通过表皮生长因子受体介导,通过iEP2 / EGFR / HIF-1α信号级联通路,促进前列腺癌细胞的增殖,黏附,迁移,侵袭和血管生成。此外,实验中采用抑制环氧化酶的方法可以抑制前列腺癌的的细胞增殖,诱导细胞凋亡,并降低癌细胞转移率。前列腺素主要通过激活均属于G-蛋白偶联受体家族的位于细胞膜的四个(EP1?EP4)不同受体而发挥细胞外介质中的生物效应。EP受体已被证明在人的前列腺癌以及在增殖,迁移和前列腺癌细胞的管腔形成方面发挥作用。细胞内前列腺素具有生物学效应,前列腺素转运蛋白出现可以使得前列腺素和其它前列腺素被递送至细胞内的作用位点。因此,抑制前列腺素转运蛋白可以起到降低前列腺素功能的效果。

  综上所述,本次研究结果表明通过iEP2 / EGFR / HIF-1α轴胞信号通路抑制前列腺素,可以抑制前列腺素介导的前列腺癌的发生和发展,这对个人疾病的进展和治疗具有重要意义。因此,基于前列腺素可能导致前列腺癌的作用机制,将来开发靶向治疗iEP2或前列腺素转运蛋白的药物,可能是预防前列腺癌极有前途的药物开发策略之一

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